Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Есть ли у вашей семьи Audi, Porsche или Mercedes? Нет? А деньги на такие авто из вашего кармана все равно «утекают» — поясняем, как так
  2. СМИ: Силовики трясут агентства недвижимости по всей стране — что происходит
  3. Замминистра связи рассказала, почему в Беларуси не блокируют YouTube, и признала, что в нашем клоне «никто не хочет ничего размещать»
  4. Приходил КГБ. Узнали подробности рейда по агентствам недвижимости
  5. Со счета пропавшей Анжелики Мельниковой, куда приходили средства для КС и «Киберпартизан», были сняты деньги — «Белсат»
  6. В Беларуси больше не будет детских стоматологов. К кому теперь вести ребенка
  7. В Беларуси взбесилась инфляция — особенно заметно дорожают продукты
  8. Пропагандисты распространяют фейковые фото ведущей «Обычного утра» с Pornhub. Она им ответила
  9. «В последнее время стая „черных лебедей“». Эксперт пояснил, как торговая война Трампа с миром может затронуть рынок жилья Беларуси
  10. «Боюсь, он когда-то не выдержит». Беларуска рассказала, как ее брат, попавший в черные списки, не может устроиться на работу
  11. Банки массово меняют условия обслуживания карточек
  12. Синоптики предупредили об опасности в четверг
  13. Новый поворот. Трамп еще больше поднял пошлины для Китая из-за «неуважения», но для других стран ввел отсрочку на три месяца
  14. «Такая была тьма над городом!» Рассказываем, как жители Западной Беларуси оценивали приход советской власти в 1939 году на самом деле
  15. Обновление базы розыска РФ: теперь в ней более 4700 беларусов. Проверьте себя и близких
  16. «Самое интересное еще впереди». Вышедшая с «суток» пропагандистка Бондарева прокомментировала свой арест
  17. Эксперты рассказали, для чего Россия начала наступление на Сумскую область и какими могут быть планы Путина на этот регион
  18. Вольфовичу показали оружие, которое в российских военных пабликах называют «х*рней». В Беларуси им собираются прикрывать тероборону


Первое в мире клиническое исследование, проведенное учеными из Института медицинских исследований Сент-Винсента (SVI) в Мельбурне показало, что барицитиниб сохраняет способность клеток поджелудочной железы вырабатывать собственный инсулин и замедляет прогрессирование диабета I типа у пациентов, которым недавно диагностировали эту болезнь. Барицитиниб — это препарат, который обычно назначают при ревматоидном артрите. Препарат может стать первым, который модифицирует диабет I типа и который можно принимать в виде таблеток, пишет «Хайтек».

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: Pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: Pixabay.com

Барицитиниб блокирует действие ферментов Янус-киназы (JAK), которые контролируют воспаление. Он одобрен для лечения аутоиммунных заболеваний, ревматоидного артрита и алопеции.

В рамках исследования ученые изучили влияние препарата на уровень С-пептида. Это золотой стандарт эндогенной секреции инсулина у диабетиков I типа. Также они исследовали ежедневную потребность участников эксперимента во вводимом инсулине, используя гликрованный гемоглобин (HbA1c), маркер долгосрочного контроля уровня сахара в крови. Кроме того, ученые проверяли изменчивость уровня глюкозы в крови в течение дня, которую измеряли с помощью непрерывного мониторинга глюкозы (CGM).

Исследователи обнаружили, что на 48-й неделе субъекты, которые принимали препарат от артрита, отличались более высоким средним уровнем С-пептида по сравнению с контрольной группой (0,65 нмол/л/мин против 0,43 нмол/л/л/мин). Это значит, что клетки поджелудочной железы сохраняются и способны вырабатывать собственный инсулин. В группе лечения среднесуточная доза инсулина в течение 48 недель составляла 0,41 единицы/кг/день и 0,52 единицы/кг/день — в контрольной группе.

Хотя уровни HbA1c были одинаковыми между двумя группами, на 48-й неделе дневная изменчивость уровня глюкозы, составила 29,6% в группе, которая принимала лекарство, и 33,8% — в группе плацебо. Никаких серьезных побочных эффектов препарат не вызвал.

Исследование опубликовано в The New England Journal of Medicine.